一项来自美国的研究发现,AXL激酶活化可能是非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR-TKI耐药的一种新机制。论文7月1日在线发表于《自然·遗传学》(Nat Genet)杂志。7 i! s' h$ n& [- F% A' }
8 y# c0 {, n- Q M! k+ O% U
研究者在体内试验(in vivo)的肺癌模型中发现,AXL激酶的活化与EGFR-TKI获得性耐药相关;当AXL活性被抑制时,肿瘤恢复对厄洛替尼的敏感性。研究者还在TKI耐药的肺癌标本中发现AXL或其配体GAS6表达上升。
5 E" n' x( m8 {6 t) J. g9 e( n这是最新消息吗. k5 I0 f. v' K. _8 t$ S$ o
|