父亲右肺鳞癌，望各位前辈来此指导帮助，万分感激。

非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌最主要的形式，占84%。超一半的非小细胞肺癌会表达细胞凋亡配体1（PD-L1）。PD-L1在癌细胞逃避免疫系统攻击过程中起重要作用。  RG-7446是基因工程改造的单克隆抗体，能靶向PD-L1，避免癌细胞逃避免疫系统监控。DevelopersGenentech和Chugai公司于2014年2月在美国启动了针对二线（second-line）、转移型非小细胞肺癌病患的III期临床试验（NCT02008227）。该试验将比较RG-7446和Taxotere.（decetaxel），以总体生存率作为主要指标。正在研发这种抗体治疗肾细胞癌和黑素瘤的功效。  RG-7446能替代PD-1与肿瘤表达的配体结合，实现干扰配体和受体的相互作用。Genentech母公司罗氏（Roche）正在寻求相应的诊断技术筛选出最适合这种药物的患者。  I期临床试验的数据显示RG-7446对已治疗过、重症非小细胞肺癌患者的客观缓解率为23%，而PD-L1表达量为IHC3的患者组的总有效率为83.3%，PD-L1表达量更高（IHC2/3）的患者组的疾病控制率则为69%。  关于PD-1和PD-L1，有一篇综述，发在这里给大家参考： http://wenku.baidu.com/link?url= ... Wn43dwXqr7HO6ivGdJ3

非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌最主要的形式，占84%。超一半的非小细胞肺癌会表达细胞凋亡配体1（PD-L1）。PD-L1在癌细胞逃避免疫系统攻击过程中起重要作用。  RG-7446是基因工程改造的单克隆抗体，能靶向PD-L1，避免癌细胞逃避免疫系统监控。DevelopersGenentech和Chugai公司于2014年2月在美国启动了针对二线（second-line）、转移型非小细胞肺癌病患的III期临床试验（NCT02008227）。该试验将比较RG-7446和Taxotere.（decetaxel），以总体生存率作为主要指标。正在研发这种抗体治疗肾细胞癌和黑素瘤的功效。  RG-7446能替代PD-1与肿瘤表达的配体结合，实现干扰配体和受体的相互作用。Genentech母公司罗氏（Roche）正在寻求相应的诊断技术筛选出最适合这种药物的患者。  I期临床试验的数据显示RG-7446对已治疗过、重症非小细胞肺癌患者的客观缓解率为23%，而PD-L1表达量为IHC3的患者组的总有效率为83.3%，PD-L1表达量更高（IHC2/3）的患者组的疾病控制率则为69%。  关于PD-1和PD-L1，有一篇综述，发在这里给大家参考： http://wenku.baidu.com/link?url= ... Wn43dwXqr7HO6ivGdJ3

爸爸已经连续十来天不咳嗽了，是不是癌细胞真的控制了？昨天去肺科医院拍了个CT,等星期一约了肿瘤科徐主任请他再看看！拜复乐连续吃了7天，先停一下，医生说这个药不能多吃！另外加了复合维生素B及维生素AD胶囊，另外护肝素，康忻，维c,Q10,阿司匹林照旧吃。

2992+184的组合在我爸身上的副作用基本没有，不知道怎么回事！吃到现在就只有几天是腹泻的！

我在想病理检测是鳞癌，但CEA还是有微小的波动，可能说明还是有腺的成份，化疗是大面积杀伤，而靶向只能针对靶点攻击，对于引起骨转脑转的靶点却来不及攻击，憨豆叔的轮换是为了延长耐药，所以每种药物间隔的时间相对长一点，是不是把针对不同靶点的药使用缩短，把轮换为了延长耐药转换成换药的目的是为了遏制不断出现的新的耐药基因，打击不同的靶点来暂缓肿瘤的增长和扩散呢？

礼拜一去肺科医院拿检查结果，约了医生看看怎么样！目前还是2992+184,是否需要换药呢？再试试别的有用的药！

一空下来就想下一步怎么吃药，怎么治疗，这个病每一步都战战兢兢

上次医生建议放疗，礼拜一如果还建议放疗那怎么办呢？鳞癌晚期，放疗一是会伤周围器官，而是及易空洞，一直联系的群友的爸爸就是这样，放疗后空洞，发生感染。还有一个广州那边的群友父亲，看了放疗科的主任医生，说肿瘤这么大，放疗下来肿瘤完人也完了。论坛朋友们谈谈究竟应该怎么办？

把之前的想法改下，我在想病理检测是鳞或腺，但CEA或Ca211或ca其他还是有微小的波动，可能说明还是伴有腺或鳞的成份，这个从很多人的手术后可以发现，化疗是大面积杀伤，后会失效。而靶向只能针对靶点攻击，对于引起骨转脑转的靶点却来不及攻击，如果我们选择在短时间内不断换药，利用现有的条件，同时几种药物标准或小剂量的使用，或联合小剂量的放化疗，目的是为了遏制不断出现的新的耐药基因，打击不同的靶点来暂缓肿瘤的增长和扩散呢？就是说在还没骨转脑转前就先使用对这个有效的药来预防性的使用，因为大家都知道肿瘤的转移才是最可怕的！

基因检测公司的人说癌细胞的DNA在复制时，不像是正常细胞，ＤＮＡ复制错误了去修复，发现错误了就终止细胞分裂，癌细胞的ＤＮＡ复制时，是随机地出现各种错误，而且它本身就当做自己进化、适应环境的一种机制。 无规律随机性，真是可怕！ 人体不断地新陈代谢，总是会出现一些癌细胞的，不过大部分会被人体免疫系统干掉了。那些真正发展成病灶的，都是千逃万逃的癌细胞。所以美国一个大牛，和一个数学家，算了人DNA复制出现错误的几率，以及致癌的可能，说人患癌是一种坏运气，这是有道理的。 那为何人体的免疫细胞会不去继续抵抗呢？现在有人在做这个治疗，就是利用化疗或放疗或癌引发炎症的治疗或其他手段，去感知人体的免疫细胞，去抵抗癌细胞！ 今天我和基因检测公司里的人聊天，还谈起这个检测的事，现在的价格太贵，如果能进医保，能像化验血项一样的方便和便宜，那样对于治疗癌症是相当有好处的！但这个过程很长啊！毕竟癌症不像平时的炎症那么多，使用的检验少，所以价格降不下！