低分化肺鳞癌原肾癌骨转原发前列腺癌

打听过支气管动脉造影CTA，除了北京上海，其他地方做的都不具参考价值，还要用造影剂，初步家里人商量暂时不做，去北京上海怕路上喷血不能急救，再议

昨天吃了一粒30毫克mk2206，隔日共一周，再加量至40毫克隔日一周，联合120

自从6月21日住院急救止血，至昨天医保花超，只好回家等肿瘤科有床位再进。mk2206至昨天吃第一粒40毫克的胶囊与BKM120胶囊60毫克联用，2206隔日40毫克再一周，120吃五停二。昨天爸爸浑身肿，趴在床上脸肿，脚肿，吃冬瓜西瓜红豆薏米，利尿药，观察，估计跟止血药收敛利尿有关，撤掉要适应一阵

Akt inhibitor MK2206 is a drug that may stop cancer cells from growing by blocking a protein called protein kinase B (AKT) inside the cell. AKT interacts with other proteins in the cell that are part of the P13K/AKT pathway, a pathway that is know to play a role in the growth of cancer cells. Mutations in P13K or in AKT, or changes in another protein called phosphatase and tensin homolog (PTEN) in this pathway can lead it to become more active than is normal. This study investigates how effective MK-2206 is in treating ovarian, fallopian tube, or primary peritoneal cancer where there are mutations in P13K or AKT or low levels of PTEN.
一种蛋白激酶抑制剂MK2206是可能阻止癌细胞生长的药物通过阻断一种蛋白质被称为细胞内的蛋白激酶B(一种蛋白激酶)。一种蛋白激酶在细胞与其他蛋白质相互作用的P13K /一种蛋白激酶途径,这一途径是知道扮演一个角色在癌细胞的生长。突变在P13K或一种蛋白激酶,或者改变另一个蛋白质磷酸酶和tensin同族体(PTEN)在这个途径可以比正常导致它变得更加活跃。本研究探讨如何有效的mk - 2206治疗卵巢,输卵管或原发性腹膜癌有突变P13K或一种蛋白激酶或低水平的PTEN

哺乳动物西罗莫司靶蛋白（        mTOR）及相关信号蛋白公认为是肾细胞癌病理生理学的关键通道。mTOR激酶通过多条信号通路实现对细胞生长的调节作用：一条是生长因子激活通路，经P13K/AKT途经；另一条是细胞外氨基酸通路；再一条是经LKBI/AMPK途径，进而影响血管生成及细胞生长与增殖。有人对25例原发性肾透明细胞癌患者进行了研究发现近60%的患者存在mTOR激活。mTOR途径的激活影响局灶性和转移性肾癌患者的预后。mTOR抑制剂用于治疗肾癌的抗肿瘤作用机制可能包含抑制血管形成和肿瘤细胞增殖。P13K/AKT/mTOR通道激活后影响HIF的翻译在肾细胞癌发疯机制中起到了基础性作用。
   PTEN肿瘤抑癌基因（又叫MMACI，多种进展期肿瘤中发生突变的基因）是人类癌症中最常缺失的基因并伴有体细胞缺失或突变。PTEN缺失在肾细胞癌中可通过不同的机制使P13K/AKT通道激活，并且经多变量分析认为它的缺失与其在特定疾病存活中作为一个消极的预后因素有关。AKT的激活与PTEN的缺失保持一致。AKT是P13K的关键下游分子，PTEN因此作为P13K活性的直接拮抗剂。
   P13K（生长因子激活的磷脂酰肌醇-3激酶）,是一种癌基因，以异源二聚体形式存在，用以调节生长因子受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体下游的生长和增殖。P13K可通过多种不同的机制激活，如直接变异、PTEN的缺失和RTK的激活。P13K/AKT/mTOR激活导致HIF（缺氧诱导因子）上调，HIF不仅是细胞应对缺氧的关键调节器，而且对癌细胞适应因其过度生长而血供不足的不利环境起重要作用。
   AKT（蛋白激酶B）也是一种癌基因，是P13K关键下游分子，活化AKT可直接激活mTOR，AKT本身是丝氨酸、苏氨酸激酶，下游靶基因的磷酸化和隋后的失活会促进细胞（数量）的增殖，细胞增大（体积）及细胞的存活
(mTOR)是高度保守的蛋白质,是P13K相关激酶(PIKK)家族的一个成员,是一种信号肽,可接收生长因子.营养.能量等多种信号,通过P13K/AKT途径或AMPK途径调控细胞生长.细胞周期和DNA损伤检查点以及重组或维持端粒的长度。mTOR抑制剂通过与细胞内受体FK506的小分子蛋白结合,进而与mTOR结合并抑制其信号肽的功能,使之对下游底物的磷酸化调节作用减弱或消失,阻断氨基酸等营养因子和多种生长因子转导的信号下传,使mTORCI完整性破坏并最终导致mTORCI活性丧失,抑制细胞生长和蛋白质合成,抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。

真是一个历尽艰辛的父亲，—个孝顺细致的女儿。我能做的唯有祝福，祝未来的日子里贵人相助，好运相伴，奇迹降临！加油！！！

谢谢！最近感谢老天，爸爸病情稳定，疯狂用止血药压住了，每天仍旧帮婷，白药和三七。中药内有止血强肾的部分成分。尽人意，知天命。

holiu 发表于 2015-1-8 10:43
昨天电话医科院肿瘤医院李俊岭医生，他也看不明白基因检测报告，靶向的事他答应帮忙问问，相信他会有回音。 ...

想请教下楼主，是通过什么样的方式可以电话联系李俊玲教授询问治疗方法，谢谢楼主，感激不尽！

用的好大夫在线预约，每次15分钟共500元

前天回家给爸爸过了生日，他开始75岁的征程1天了，最近免疫组化成果打印出来不对，只做了肺低分化鳞癌，没有做alk重排和cmet免疫组化，后天去拿结果好好理论理论。支气管动脉造影cta在上海长征医院数据二次成像结果很分明，已经拿到大连中山医院介入科，等主任回来确认做介入的可能性。看图像螺旋形的血管似乎趴着是可以避免出血。最近2206停一周。再开始从30毫克吃起。昨天下午开始咳血，又是全套止血针加吊瓶，活的止血粉冲水喝，今天继续全套止血措施。每天活在去医院的边缘，随时准备急救，真不如一直在医院妥当。