探锁的心理论整理版（多版本更新）

谢谢推广新理论！

探索的理论比较超前，有分歧是正常的，这怎么还吵上了？我觉得大家应该齐心协力的研究问题

cheng723719 发表于 2016-1-3 20:10
探索的理论比较超前，有分歧是正常的，这怎么还吵上了？我觉得大家应该齐心协力的研究问题

有人希望你除了探锁的心外，再记住另外一个名字，就没劲了哈。
我这个人性子比较直，不沉稳，让大家见笑了。

你们都是高知人，都是为了病人，互相理解一下，你们的帖子为我们指明了方向，我们不少人都受益了，谢谢你们。

都是病友，不要伤和气啊！不值得！

豪华 发表于 2016-1-3 22:57
都是病友，不要伤和气啊！不值得！

道不同哈 你不知道我qq叫啥吧 不知道我天涯叫啥吧 我就是个路人患者  我可没搞一个n95e71肿瘤某平台

谢，以学习。

收藏了

“但现在的情况是主流根本不要听我的观点，更不要说辩论了。我们关于肿瘤恶液质与系统炎症的论文送过好几个国际顶级杂质。没有一个甚至同意送审。当然也没有任何针对性意见。”
这是非常搞笑的，只要逻辑上没问题，一定有编辑同意送审的，只有存在明显逻辑问题才可能有这个问题。
而且“系统炎症”这么大的一个命题如果能够论证其中有非常多的具体问题，怎么也能发表出来，不要告诉我非NSC不发。

我以前就说过了，在http://www.yuaigongwu.com/forum. ... p;page=38#pid334062可以找到，现在拷贝过来：
作者首先说“对付细菌在今天的医院里和手术室简直就是小菜一碟。”，这显然就错了。对于一个自身免疫系统低下的人，对付细菌是非常困难的，因为病人本色体内就有无数的病菌。李光耀就是另外一例。像这样凭想象的哥们搞出来的理论也不可能好到哪里去。

作者又说“4）放化疗一旦使用一次不见效或者复发就不会再次有效。”这个也是错的，很多人第二次也有效。

作者有说“比如说如果真的像体外试验那样使用的化疗药量越大，杀死的肿瘤细胞就越多，疗效就越好。我们为什么不按照承受力来做化疗呢？就是说哪个病人副作用越小，给他就该用更高的药量（好让体内药物浓度更高，杀死的肿瘤更多啊）。当然这样明显的推理在我之前很久就会有人想到了，也做了。现在不用这个定量的方法可见是行不通。”
因为药物到一定量以后需要数量级的加大疗效才能显著增加，而副作用却会非线性的增加。而不是作者的理由。

作者说“肿瘤细胞在一次化疗后变得耐药了。也就是说如果

我们这时候把这个耐药的肿瘤细胞拿出来种到一个新的宿主身上，那么这个宿主从一开始就不会受到化疗药的杀伤而激活免疫，因

而不会有好的疗效（连直接杀伤带免疫攻击都启动不了）。事实上呢？我们曾经把一次，二次甚至三次化疗耐药的肿瘤细胞收集后

接种到新的小鼠身上，然后再给这些小鼠化疗，观察疗效。结果是所有这些肿瘤都对化疗有良好的应答，跟没有耐药的原始肿瘤细

胞没差别。于是这个试验否定了肿瘤细胞直接耐药这个解释。”
呵呵，这样的实验都能做出来，那么多耐药肿瘤的实验都是假的了？

作者又说：“”简单地说，就是当免疫受到抗原刺激放大开始攻击时，它在等待一些“危险信号”。这些危险信号不是抗原，但是来自受到外界极端非人类物质刺激后的抗原呈递细胞。说得通俗一点，就是细菌和病毒等微生物上有一些人身上怎么也找不到的化学物质，想细胞壁上的脂多糖结构（内毒素）等。这些物质导致了吞噬它们的抗原呈递细胞分泌出大量的某一类细胞因子，等于“危险信号”。如果看到抗原的同时也看到这些细胞因子，那么免疫就认定看到的抗原是“外源”的，要对其进行彻底歼灭。如果看到大量抗原的同时没看到这些细胞因子，免疫就会认为这个抗原有可能是自身的，那么攻击起来就显得有气无力，甚至早早结束攻击。当然有些时候事情不是绝对地黑或者白。肿瘤就是这个情况：你说肿瘤是不是自身的？肿瘤在生长过程造成了一系列局部组织的不和谐（炎症，水肿，坏死等），这些事件有可能刺激抗原呈递细胞生成低量的危险信号（毕竟是真的有危险）。所以在免疫那里，这个肿瘤总是似乎是外源的，又似乎是自身的，很难拿定主意，直到化疗。。。。。化疗打破了长期的肿瘤与宿主免疫之间的平衡。短期内大量的抗原释放导致免疫占了上风，肿瘤占了下风。”
如果就是一个过程，那么PD1疗法的有效率注定是0，因为T细胞记住了肿瘤是自己的一部分，去掉刹车信号又有什么用呢？而事实却是PD1对黑色素瘤效果不错。

如果按照这套理论来瞎治疗，岂不是害处大？