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2014年5月出版的cancer discovery发表了EGFR Inhibitors MayInduce Tumor Stemness一文。文中指出nsclc egfr突变病人服用特罗凯等tki后产生耐药的类似干细胞的细胞。这些细胞表达cd61，导致tki耐药。CD61 与 KRAS和RalB在细胞质膜进行交互增加TBK1和NF-κB的活性.肿瘤细胞需要此通路变得有干细胞的特征并导致耐药。 使用NF-κB抑制剂硼替佐米bortezomib联合特罗凯使cd61消失，并恢复特罗凯的敏感性。
http://cancerdiscovery.aacrjournals.org/content/4/7/753.1 |
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共1条精彩回复，最后回复于 2015-10-10 15:38
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