科学研究日新月异，期待新药来得更快些。
看癌细胞所处的环境，真是哲学的辩证法。
正常细胞帮助癌细胞，是这一重大发现的价值之处!
目前能发现的帮助癌细胞的罪魁是HGF，接下来，能等待的是检测HGF和抑制HGF。
于是，似乎看见一抗癌前景的一丝亮光。
进一步想，正因为如此，过去种种的抗癌方法，大多失败，可能在于没注意正常细胞的作用。当时发现DCA的加拿大教授，可能也是只让DCA与癌细胞接触，看见癌细胞死光光，就匆忙推广，还有姜黄素甚至大蒜素甚至大剂量维生素C……那些“抗癌成果”都是离开人体的试验，没有正常细胞的参与。
谢谢bkcui的转载，更盼望你进一步的探求：检测HGF和抑制HGF。
XL184和ARQ197的作用机制就是与HGF竞争结合MET受体以实现对MET的抑制吧，这篇文章给BRAF抑制剂耐药后使用MET抑制剂提供了一个依据，但是我们现在连BRAF抑制剂都没有，更谈不上耐药。
bluest 发表于 2012-7-5 19:16 static/image/common/back.gif
XL184和ARQ197的作用机制就是与HGF竞争结合MET受体以实现对MET的抑制吧，这篇文章给BRAF抑制剂耐药后使用ME ...
184和197可与HGF竞争结合MET，竞争的结果可能要视乎体内HGF的高低吧？会不会HGF低表达者，184和197就可以完全把HGF扔在一边自己与MET结合，但HGF高表达的，184和197可能只竞争得一部分MET结合，而还有一部分仍被HGF结合？
我搜索了一下HGF，它的高低，与非常多的重要疾病相关，与很多肿瘤相关。因此，首先检测HGF的表达，如果高表达，则重点考虑或抑制HGF，或用大剂量与之竞争结合的药。
这要请教BK医生或知请者：目前一般的医院可否检测HGF？
bkcui 发表于 2012-7-6 14:32 static/image/common/back.gif
先抛出一块砖， 右边第一个图：
KHM-3S (EGFR mutation),是一个EGFR突变的细胞系，他对于Erlotinib是 ...
等待你继续“抛砖”，我好捡宝。
bkcui 发表于 2012-7-6 14:32 static/image/common/back.gif
先抛出一块砖， 右边第一个图：
KHM-3S (EGFR mutation),是一个EGFR突变的细胞系，他对于Erlotinib是 ...
我们可能有HER2扩增，从中间的图看，加入NRG1会导致拉帕替尼耐药。这个NRG1是什么东东？